医学术语“angll”的含义
定义与应用
在医学领域，“angll”是血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II）的缩写，它是一种强大的血管收缩剂，对血压调节具有重要作用。血管紧张素Ⅱ通过激活血管紧张素受体，引起血管收缩，从而升高血压。它还能促进醛固酮的合成和分泌，增加水钠潴留，进一步影响血压。
生物学功能
血管紧张素Ⅱ在体内的作用不仅仅局限于血管收缩。它还能直接作用于心肌细胞和非心肌细胞，通过促进心脏交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力增强、心率加快。这些作用共同促进了心脏功能的维持和调节。
临床意义
在临床实践中，血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是常用的抗高血压药物，它们通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成或阻断其受体，来控制患者的血压，减少心血管疾病的风险。
研究进展
近年来的研究表明，血管紧张素Ⅱ在多种心血管疾病的发展中扮演关键角色，包括心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化。对血管紧张素Ⅱ信号通路的深入理解和调控策略的开发，对于心血管疾病的治疗具有重要意义。
“angll”作为血管紧张素Ⅱ的缩写，在医学研究和临床治疗中占有举足轻重的地位。通过对其作用机制的研究，可以更有效地开发治疗相关疾病的药物和治疗策略。
相关问答FAQs：
血管紧张素Ⅱ在心血管疾病中起到哪些关键作用？
血管紧张素Ⅱ的生物学作用
血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II, Ang II）是肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）的主要活性物质，它在心血管系统中扮演着重要角色。血管紧张素Ⅱ通过与其特定的受体结合，可以引起血管收缩、增加心脏收缩力、促进水钠潴留、刺激肾上腺分泌醛固酮，以及增加交感神经系统活动，这些作用共同导致血压升高和体液体积增加。
血管紧张素Ⅱ在心血管疾病中的作用
在心血管疾病中，血管紧张素Ⅱ的水平往往升高，其过度激活与多种病理过程相关，包括高血压、心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化和肾脏疾病。血管紧张素Ⅱ通过直接作用于心脏和血管，以及通过间接机制（如促进醛固酮分泌），加剧了这些疾病的发展。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的治疗作用
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Angiotensin II Receptor Blockers, ARBs）是治疗心血管疾病的重要药物类别。它们通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，降低血压，减轻心脏和血管的重构，改善肾功能，延缓糖尿病肾病的进展，并保护心脏功能。ARBs在临床上被广泛用于治疗高血压、心力衰竭和慢性肾病等疾病，并且由于其能够提供比ACE抑制剂更好的耐受性，因此在某些患者群体中更为优选。
血管紧张素Ⅱ在心血管疾病中的关键作用主要体现在其对血压和体液平衡的调控上，而针对这些作用的药物治疗策略则集中在使用ARBs来阻断血管紧张素Ⅱ的生物活性。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是如何降低血压的？
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过阻断血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II, Ang II）与其受体的结合来发挥作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）中的关键激素，具有强烈的血管收缩作用，能够增加血液压力和体液体积。ARBs主要针对的是Ang II的AT1受体亚型，这些受体在血管平滑肌细胞和其他组织中表达，负责调节血管收缩、醛固酮的分泌以及心脏和肾脏功能。
通过阻断AT1受体，ARBs减少了血管收缩，降低了外周血管阻力，从而降低血压。ARBs还能减少水钠重吸收，有助于维持水钠平衡，并通过减少醛固酮的分泌来减轻体液体积。这些作用共同导致血压的降低。ARBs还被认为具有保护心脏和肾脏的潜力，因为它们可以减轻心脏重塑和改善肾功能.
ARBs的使用可以单独进行，也可以与其他降压药物如利尿剂联合使用，以增强降压效果并减少副作用。由于ARBs不像血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）那样会增加缓激肽水平，它们通常不会引起ACEIs常见的咳嗽副作用.
目前针对血管紧张素Ⅱ的研究有哪些新的发现和进展？
血管紧张素Ⅱ研究的新发现和进展
近期关于血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II, Ang II）的研究涉及多个方面，包括新药物的开发、信号通路的探索、以及对心血管疾病的影响等。以下是一些具体的研究进展：
新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：研究人员发现了一类新的二酸非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，其中坎地沙坦酯展现出强效的非肽*I受体拮抗活性，并且通过化学修饰提高了其生物利用度，成为潜在的治疗高血压的候选药物。
血管紧张素Ⅱ受体的固定化方法：西北大学的研究团队建立了血管紧张素Ⅱ受体1型受体（AT1R）的双位点固定化方法，并用于非激动活性配体的筛选，这为稳定构象态受体的固定化提供了方法，有助于筛选和鉴别受体激动剂、拮抗剂和别构配体。
血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤机制：有研究指出，β-分泌酶反义RNA通过调控微小RNA-137（miR-137）参与血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤，敲低β-分泌酶反义RNA表达可以减轻损伤。
血管紧张素Ⅱ信号通路的调控：林西替尼（OSI-906）被发现可以通过AMPK/SIRT3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌肥大，这表明OSI-906可能通过激活这一信号通路发挥抗心肌肥大的作用。
血管紧张素Ⅱ在心脏手术中的应用：血管紧张素Ⅱ在心脏手术中的应用正在被研究，一项双盲随机可行性试验表明，血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素进行比较是可行的，为心脏手术中血管紧张素Ⅱ的进一步研究提供了依据。
血管紧张素Ⅱ与ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的相互作用：研究发现，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对血管紧张素Ⅱ治疗的反应不同，这对于血管扩张性休克患者的患者选择和血管紧张素Ⅱ剂量具有临床意义。
血管紧张素Ⅱ与Hippo通路的关系：研究揭示了血管紧张素Ⅱ型2受体信号通过抑制Hippo通路促进肝损伤修复和再生的机制，这一发现有助于理解血管紧张素Ⅱ在维持肝组织稳态中的作用，并可能为治疗肝损伤提供新的靶点。
这些研究成果不仅增进了我们对血管紧张素Ⅱ生物学作用的理解，而且为开发新的治疗策略提供了科学基础。随着研究的深入，未来可能会有更多针对血管紧张素Ⅱ的治疗药物和治疗方法问世。
